其发病率为（12～15）/10万人年，在中国约占全部脑卒中的18.8%～47.6%。虽然脑出血发生率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，3个月内的死亡率为30%～50%。

病因及发病机制

病因

按照发病原因，脑出血可分为原发性脑出血和继发性脑出血。原发性脑出血在脑出血中约占85%，其最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化（约占50%～70%），其次为淀粉样脑血管病（20%～30%）和其他原因（约占10%）。继发性脑出血是指继发于以下原因的脑出血，如血管畸形、动脉瘤、凝血功能障碍、抗凝或抗血小板药物治疗后、溶栓治疗后、梗死后出血转化、血液病、烟雾病、原发性或转移性肿瘤、静脉窦血栓形成、血管炎、妊娠及其他明确的病因。

发病机制

高血压脑出血的发病机制是脑内小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时容易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血。又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

临床表现

常见于50岁以上患者，患者多有高血压病史，男性稍多于女性，寒冷季节发病率高。脑出血常在活动或情绪激动中起病，表现为突发的头痛，但在老年人中头痛症状可能轻微或者缺失。发病后几秒或几分钟内常出现意识丧失，此外还可伴有恶心、呕吐、谵妄和部分性或全身性癫痫大发作等症状。脑出血引起的神经功能障碍常表现为突发及进行性加重。位于大脑半球的大的血肿可引起偏瘫；位于后颅窝的大的血肿可引起小脑或脑干的功能障碍（如头眼运动消失、眼肌麻痹、鼾样呼吸、针尖样瞳孔和昏迷等）。约有1/2的大面积脑出血病人在几天内死亡，幸存的患者，随着出血的吸收，其意识水平及神经功能障碍可缓慢恢复。有些病人几乎可以没有任何神经功能障碍，因为与脑梗死相比，脑出血对脑组织的损害相对较轻。小的脑出血可仅有局部神经功能障碍而无意识水平的改变，不伴有或仅伴有轻度的头痛、恶心。小的脑出血的临床表现往往与缺血性脑卒中类似。

辅助检查

电子计算机断层扫描（CT）

颅脑CT可迅速、清楚地显示出血部位、出血量、占位效应、是否破入脑室、蛛网膜下腔及周围脑组织受损情况等，是诊断ICH的首选影像学方法。CT显示病灶多呈圆形或椭圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。脑室积血多在2～3周内完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6～7周才可彻底消散。动态CT检查还可评价出血的进展情况。此外，增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大高风险的重要证据。灌注CT能够反映脑出血后脑组织的血流动力学变化，可了解血肿周边血流灌注情况，见图。

磁共振成像（MRI）和磁共振血管造影（MRA）

对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。MRI对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性期脑出血诊断不及CT。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。

脑脊液检查

如疑似颅内感染或蛛网膜下腔出血，可考虑行脑脊液检查，否则一般不需要做，以免诱发脑疝形成，且无血性脑脊液不能排除脑出血。

数字减影血管造影（DSA）

DSA能清晰显示脑血管各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，畸形血管的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，仍是当前血管病变检查的“金标准”。

其他检查

包括血常规、血液生化、凝血功能、心肌损伤标志物、心电图检查和胸部X线摄片等检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

诊断

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐、血压升高、不同程度的意识障碍等症状时应考虑脑出血的可能，结合头颅CT或MRI检查，可迅速明确诊断。

治疗

分为内科治疗和外科治疗，大多数患者均以内科治疗为主，如果病情危重或发现有继发性原因，且符合手术适应证者，则应该进行外科手术。

内科治疗

一般处理：一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24～48小时，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛药；便秘者可选用缓泻剂。 颅内高压治疗：积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。有条件的应对患者进行颅内压监测。常用降颅压药物有甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白和利尿剂等，尤以甘露醇应用广泛，应用甘露醇时应注意脑灌注和基础肾功能情况。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。 血压管理：调整血压时应考虑患者的年龄、发病前血压情况、有无颅内高压、自身血管条件（是否合并重度颅内外血管狭窄、主动脉夹层等）、出血原因及发病时间等因素。一般来说，当收缩压＞220毫米汞柱时，要用持续性静脉降压药物积极降低血压，当收缩压＞180毫米汞柱时，如果同时有疑似颅内压增高的证据，要考虑监测颅内压，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压，但要保证脑灌注压＞60～80毫米汞柱；如果没有颅内压增高的证据，降压目标参考值则为160/90毫米汞柱。降压不能过快，要加强监测，防止因血压下降过快引起脑低灌注。脑出血恢复期应积极控制高血压，尽量将血压控制在正常范围内。 血糖管理：血糖值可控制在7.7～10.0毫摩尔/升的范围内。血糖超过10毫摩尔/升时可给予胰岛素治疗；血糖低于3.3毫摩尔/升时，可给予10%～20%葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖水平。 止血治疗：止血治疗药物如6-氨基乙酸、氨甲苯酸、巴曲酶等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。 亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中适用。 癫痫防治：临床出现癫痫的患者应使用抗癫痫药，精神状态改变且EEG显示痫样放电的患者可应用抗癫痫药物。对于脑出血后2～3月再次发生的痫样发作，建议按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗。不建议预防性使用抗癫痫药。 内科并发症的管理：脑出血后可出现肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种并发症，加之患者可能有高血压、糖尿病和冠心病等慢性病史，极易合并心、肺和肾等脏器功能障碍。应高度关注并发症的防治。

外科治疗

对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在早期（发病后6～24小时内）进行。 通常下列情况需要考虑手术治疗：①基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30毫升，丘脑出血≥15毫升）；②小脑出血≥10毫升或直径≥3厘米，或合并明显脑积水；③重症脑室出血（脑室铸型）；④合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。

康复治疗

急性脑出血后必须及早进行康复治疗，以提高患者生活质量、防止复发。一般来说，患者生命体征平稳后即可开始康复治疗，发病后3个月是黄金康复期，6个月是有效康复期。建议对脑出血患者进行多学科综合性康复治疗。实施医院、社区及家庭三级康复治疗措施，并力求妥善衔接，以期使患者获得最大益处。

预后

脑出血总体预后较差。脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位、意识状态及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。与脑梗死不同，不少脑出血患者起初的严重神经功能缺损可以相对恢复良好，甚至可以完全恢复正常。如果血压控制良好，一般高血压脑出血的复发率相对较低，但动-静脉血管畸形所致脑出血例外，年再发率接近2%。