病理及分类
肠梗阻发生后肠管局部和全身将出现一系列复杂的病理生理变化。不同类型的肠梗阻的病理生理变化各不相同：慢性肠梗阻多为不全性，导致梗阻以上的肠腔扩张以及肠壁代偿性增厚，全身的变化主要是营养不良；痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管局部多无明显变化；急性肠梗阻一般可同时引起急性的局部或全身的病理生理变化。局部变化
肠动力紊乱梗阻近侧肠管为克服肠内容物的通过受阻，肠蠕动的频率和强度均有增加。高位肠梗阻频率可达到每3～5分钟/次，低位肠梗阻则间隔时间较长，可达到10～15分钟/次；但随着病程延长和病情进展，肠扩张逐渐加剧，最后常导致肠平滑肌收缩力逐渐减弱到完全麻痹。远侧肠管在梗阻初期仍保持正常的动力，所以在肠梗阻病程中排出少量气体或干粪便并不说明梗阻解除，只有当排出大量稀便并伴有临床症状的全面好转才是真正的梗阻缓解。
肠腔胀气、积液肠梗阻时肠内气体由吞咽、血液弥散以及肠内容物分解所产生，如能予以持续胃肠减压，保持胃空虚，就可一定程度上使肠胀气不再加剧。生理情况下，肠腔内液体和体内液体不断交换，肠梗阻时梗阻近侧肠管不再自肠腔内回吸收液体，而仍有液体自血液流向肠腔，因此，肠梗阻造成大量液体积聚在近侧肠管。
肠壁水肿、通透性增加，肠腔内压力增高，导致肠壁静脉回流障碍、肠壁充血水肿、液体外渗，同时由于缺氧，细胞代谢发生障碍，使得肠壁通透性增加，液体可自肠腔内外渗至腹腔。如肠腔内压力进一步增高，则会影响肠壁动脉血流，引起坏死和穿孔。全身变化
水和电解质的丢失。体液的丧失及因此引起的水和电解质代谢紊乱与酸碱平衡失调，是急性肠梗阻的重要病理生理变化。胃肠道每日分泌的消化液约为8000毫升，其内含有大量的电解质。正常情况下，绝大部分的消化液被再吸收，从而维持水、电解质代谢和酸碱平衡。急性肠梗阻患者由于频繁呕吐造成大量水和电解质的丢失，尤其是高位肠梗阻。另一个造成水、电解质丢失的重要原因是梗阻近侧肠管的扩张，大量的消化液储留在近侧肠管，不能被重吸收，这点在低位梗阻时更为明显。水和电解质丢失的后果是低血容量和血液浓缩，除此之外，尚有电解质代谢和酸碱失调等。不同部位的肠梗阻引起的尚有所不同，如高位肠梗阻由于频繁的呕吐，都是大量的氯离子和酸性胃液而导致代谢性碱中毒。一般小肠梗阻丢失多为碱性肠液，加以体内酸性代谢产物增加，多导致代谢性酸中毒。
感染和中毒肠梗阻时肠内容物淤积。细菌大量繁殖，并产生大量毒素。由于此时肠壁水肿，通透性增加，细菌和毒素可渗透入腹腔引起腹膜炎和中毒。
休克。消化液的大量丢失使机体血液浓缩，有效血容量不足，导致休克。电解质代谢紊乱和酸碱失调加剧休克的发展。另一个造成休克的重要原因是细菌和毒素的大量吸收引起严重的感染和中毒。
呼吸、循环和肾功能障碍。肠管扩张使腹压增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换。同时下腔静脉回流受阻，加以有效血容量减少，心排血量可明显降低，并可导致肾灌注量不足，引起循环和肾功能障碍。多器官功能障碍可致肠梗阻患者迅速死亡。病因
以粘连、肿瘤、炎症及扭转为常见的原因。如以往有过手术史，则梗阻的原因以粘连为最可能。如有反复肠梗阻发作的病史，每次发作时又合并腹膜刺激症状与发热，则克罗恩病（Crohn病）的可能性最大。老年人的梗阻多由结肠肿瘤、乙状结肠扭转、粪便堵塞所致。有心血管病史者可能是肠系膜血管栓塞。两岁以下的幼儿则以肠套叠的可能性最大。肠梗阻可由不同的病因引起，按病因可分为以下三类。机械性肠梗阻
因不同的器质性病变使肠腔变小、肠内容物通过受阻而产生梗阻。这是临床上最常见的一类肠梗阻。包括：①肠腔内病变如胆结石、粪便、异物或蛔虫团等引起的肠腔阻塞，以及一段肠管进入另一段肠管的肠腔内而形成的肠套叠等。②肠壁病变，如新生儿先天性肠管闭锁或狭窄局限性肠炎或肠结核，因充血、水肿、肉芽肿或癖痕收缩等引起肠管狭窄、梗阻，巨大肠肿瘤、胃肠道吻合术吻合口或肠造屡术后造屡口狭窄也可导致肠梗阻。③肠管外病变如肠粘连、肠扭转及腹外疝嵌顿等。动力性肠梗阻
肠道本身无器质性病变，但受全身或局部影响致肠管麻痹或痉挛，肠内容物通过受阻，称为动力性肠梗阻。包括：①麻痹性肠梗阻，神经、体液或代谢因素可使肠道动力受到干扰而麻痹引起肠梗阻，这种梗阻称为麻痹性肠梗阻。常见的有低钾血症、腹膜或腹腔脓肿等。②痉挛性肠梗阻，是由肠壁肌肉过度收缩而致，较少见。急性肠炎、肠道功能紊乱或铅中毒时可造成痉挛性肠梗阻。血运性肠梗阻
当肠系膜动脉或静脉因栓塞或血栓形成时引起肠管血运障碍，可迅速地抑制肠管活动而导致肠内容物运行受阻，较少见，但病情凶险。腹部手术后早期一周内，由于肠壁水肿和渗出可导致一种机械性和动力性因素同时存在的粘连性肠梗阻，称之为术后早期炎症性肠梗阻，其病理过程及处理原则均有特殊性。不能机械地看待肠梗阻的分类，因为上述分类只是相对的，在一定条件下各种类型的肠梗阻可以相互转变，如单纯性肠梗阻可转化成绞窄性肠梗阻，部分性肠梗阻可转化成完全性肠梗阻。临床表现
不但可引起肠管本身解剖和功能上的改变，还可导致全身性的生理紊乱，严重时可危及生命，其临床表现也复杂多变。不同类型的肠梗阻因为发病的部位、原因、发病的缓急等不同可有不同的临床表现，但其具有共同的病理基础，即肠内容物不能正常向肛门方向运行。因此具有共同的临床表现为腹痛、呕吐、停止排便排气和腹胀四大特征。①腹痛。单纯性机械性肠梗阻呈阵发性绞痛，有腹痛缓解间歇期，其时间长短随梗阻部位而异，高位梗阻间歇为3～5分钟，低位梗阻间歇为10～20分钟。②呕吐。肠梗阻早期为反射性呕吐，呕吐物为染有胆汁的胃内容物，量相对较少。当呕吐物为棕褐色或血色时，应警惕有肠绞窄的可能。③停止排便排气。完全性肠梗阻时，近侧肠内粪便和气体不能排出，是一个具有诊断价值的症状。④腹胀。腹胀程度随梗阻部位的高低而有所不同。诊断
患者是否有肠梗阻。有腹部疼痛伴有呕吐，早期应与一些急腹症相鉴别。如胆道与泌尿系结石、卵巢囊肿、胃扭转等以腹部绞痛为主的疾病。此外也常需要与胃肠炎、食物过敏等相鉴别。确定腹痛是肠绞痛，除根据其疼痛性质外，最好是在疼痛发作时听诊腹部，若听到亢进的肠鸣音时，说明腹痛是由肠痉挛引起。此外X线检查可进一步做出诊断。正常人除胃泡及结肠中有气体之外，十二指肠壶腹部偶尔可见气泡，小肠部位无气体存在。肠梗阻的肠管扩张，同时其中充以液体与气体，在立位时可见阶梯形液面。液面一般在梗阻5～6小时出现。因此对可疑患者，应重复进行腹部透视检查以确诊。
是否为绞窄性肠梗阻。绞窄性肠梗阻有以下特点：①发病比较急骤，腹部绞痛较剧烈，疼痛为持续性或持续腹痛伴有阵发性加剧。②肠管的绞窄若发生在腹腔内，而非腹壁疝绞窄，多出现局部腹膜刺激征象，局部有压痛及肌紧张，腹部有时可触及包块。③体温升高，白细胞明显升高（＞1×1010/升）。④由于肠管绞窄，血液与血浆渗出，若绞窄肠襻较长则失血可更严重。此外肠绞窄后，肠管内细菌繁殖产生毒素，因此绞窄性肠梗阻患者早期出现休克。⑤脱水与电解质紊乱比单纯性梗阻明显，代谢性酸碱紊乱也明显。
小肠梗阻部位的高低与治疗有密切关系。高位梗阻引起死亡的原因是体液的丢失，低位小肠梗阻时则为肠管膨胀引起的严重后果。结肠梗阻，如乙状结肠扭转，则不单是补液的问题，急迫要解决的是结肠梗阻的缓解。如何区别高位、低位小肠梗阻，主要是依靠临床主要症状。高位梗阻，呕吐是突出的症状，肠绞痛与腹胀均不明显。低位小肠梗阻时，则肠绞痛与腹胀为突出的表现，呕吐的次数较少。结肠梗阻，则以腹胀为突出，可无呕吐，绞痛也不严重。X线检查可以识别肠管黏膜的排列与结肠袋的形状，可以考虑梗阻部位。平卧时X线的腹部平片，细致地研究扩张的小肠可以看出梗阻的部位。在立位X线检查，若盲肠内有较大的液平面存在时，是大肠梗阻的特征。治疗
选择取决于肠梗阻的部位、原因、类型以及有无水、电解质紊乱、低血容量和重要脏器功能障碍等全身情况，主要有非手术治疗和手术治疗两大类。动力性肠梗阻以处理原发病为主；绞窄性肠梗阻则要紧急手术；完全性肠梗阻应及时手术；部分性肠梗阻可先试行非手术治疗，2～3天无效或恶化改为手术治疗。非手术治疗
非手术治疗主要适用于早期单纯性粘连性肠梗阻、早期肠套叠、麻痹性或痉挛性肠梗阻、蛔虫或粪块引起的肠堵塞、Crohn病和结核等炎性肠病引起的不完全性肠梗阻等。同时非手术治疗可以纠正机体水、电解质紊乱和酸碱失衡，改善患者的全身情况，为手术治疗创造条件。胃肠减压
患者一旦诊断明确后，应即进行胃肠减压，以减轻腹胀。对老年患者还可以预防误吸的发生。胃管保持在胃内，可吸出由肠管逆流到胃内的液体与气体，从而减少肠管膨胀的程度，有利于手术探查。对于单纯性粘连性肠梗阻，仅用胃肠减压与静脉输液，有时可以解除梗阻，避免再次手术。应用胃肠减压12小时后，重复进行X线检查，若小肠充气减少，结肠充气时，则证明肠梗阻有所缓解。纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡
根据肠梗阻的部位，梗阻的时间长短，以及化验检查的结果来进行水与电解质的补充。由于呕吐与胃肠减压所丢失的液体，与细胞外液相似，因此补充的液体以等渗液为主。对严重脱水的患者，术前进行血容量的补充尤其重要，否则在麻醉情况下可引起血压下降。绞窄性肠梗阻，除补充等渗液体外，血浆及全血的补充尤为重要，特别是在血压及脉率已发生改变时。抗感染
应用抗生素对于防治细菌感染，减少毒素的产生有一定作用。单纯性肠梗阻无须应用抗生素。对绞窄性肠梗阻则须使用，可减少细菌繁殖，尤其当肠管发生坏死而引起腹膜炎时，更应使用。其他治疗
腹胀可影响肺的功能，患者宜吸氧。应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则遵循急腹症治疗的原则。手术治疗
单纯解除梗阻的手术包括肠切除术、肠短路吻合术、肠造口术。肠切除术
对肠管肿瘤、狭窄或局部肠袢已经失活坏死，则应作肠切除。对于绞窄性肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环。如解梗阻原因后有下列表现，则表明肠管已无生机：①肠壁呈紫黑色并已塌陷。②肠壁失去张力和蠕动能力，肠管扩大、对刺激无收缩反应。③相应的肠系膜终末小动脉无搏动。手术中肠袢生机的判断常有困难，小段肠袢不能肯定有无血运障碍时，以切除为安全。但较长段肠袢，尤其全小肠扭转，冒然切除将影响患者将来的生存。可在纠正血容量不足与供氧的同时，在肠系膜血管根部注射1%普鲁卡因或酚妥拉明以缓解血管痉挛，将肠管放回腹腔，观察15～30分钟后，如仍不能判断有无生机，可重复一次；最后确认无生机后始可考虑切除。肠短路吻合术
当梗阻的部位切除有困难，如肿瘤向周围组织广泛侵犯，或是粘连致密难以分离，但肠管无坏死现象，为解除梗阻，可分离梗阻部远近端肠管作短路吻合，旷置梗阻部。但应注意旷置的肠管尤其是梗阻近端肠管不宜过长，以免引起盲袢综合征。肠造口术
肠梗阻部位的病变复杂或患者的情况差，不允许行复杂的手术，可用这类术式解除梗阻，即在梗阻部近端膨胀肠管作肠造口术以减压，解除因肠管高度膨胀而带来的生理紊乱。主要适用于低位肠梗阻，如急性结肠梗阻，由于回盲瓣的作用，结肠完全性梗阻时多形成闭袢性梗阻，肠腔压力很高，结肠的血液供应不如小肠丰富，容易发生肠壁血运障碍，且结肠内细菌多，所以一期肠切除吻合，常不利肠管顺利愈合。预防
预防肠梗阻，主要还是针对病因。就临床而言，成人肠梗阻的原因最主要的还是肠粘连、肠道肿瘤。对于肠粘连所致的肠梗阻上面已经提到。对于肠道肿瘤所致的肠梗阻，主要还是预防病因，一般来说做到如下几点：①早期发现和治疗肠道肿瘤等致病因素，避免肠道的阻塞。②腹部手术以后早期活动以促进肠道的蠕动，减少肠粘连，预防粘连性肠梗阻。③肠道排列固定术。为了防止粘连性肠梗阻，在手术后再发，可以采用长排列的方法，使肠道有序地排列，减少复发的机会。④肠内置管的方法。用肠减压管自胃放入肠管内至回盲部，再将肠管做有序的排列，由于交管的支撑作用时，小肠不成锐角扭转或者移位，经过12～14天使肠绊相互粘连固定，再拔出起到永久固定的效果。转归预后
急性肠梗阻病例的治疗，虽已获得不少的进步，但死亡率仍然较高，一般在5%左右。急性肠梗阻患者在使用胃肠减压12小时后如无明显疗效，即行手术探查以确定诊断，并可使需要外科治疗的病例不致有所延误。无限期的保守治疗可使肠管异常膨胀，且肠管变得脆弱无力，有时并可使原为单纯性的梗阻发展为肠壁的缺血坏死、不但以后手术时的技术操作十分困难，且使患者的病理生理变化超过耐受的限度，结果均可增加患者的死亡率。