AR为同种异体移植中比较常见的类型，80%～90%发生于移植术后1个月内。在减量使用免疫抑制药物等情况下，移植术后很长时间仍可发生AR的复发。AR的病理特征表现为移植物微血管内皮细胞损伤、实质性细胞坏死并伴有淋巴细胞及炎症细胞浸润。 同种移植急性排斥反应的发生机制主要与淋巴细胞（特别是T细胞）的活化和效应密切相关。移植器官的血管与受者接通后，供者抗原提呈细胞（APC）携带同种异型抗原迁移至受者外周淋巴组织，并在该处以直接递呈或间接递呈方式激活同种异型反应性CD4⁺T细胞。活化的CD4⁺T细胞分化为辅助性T细胞1（Thl细胞），辅助CD8⁺T细胞激活，使之增殖为效应性CD8⁺细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。此外，CD8+CTL也可直接被供者APC的同种异型人白细胞抗原-Ⅰ(HLA-Ⅰ类)激活，自分泌人白细胞介素-2（IL-2）并增殖。在趋化因子作用下，活化的Th1细胞和CTL迁移至移植物局部，发挥免疫学效应。CD8⁺CTL可直接识别并杀伤表达同种异型主要组织相容性复合体（MHC）I类分子的血管内皮细胞和实质细胞，在急性排斥反应的早期发挥重要的作用。Th1细胞产生IL-2、γ干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），通过活化单核/巨噬细胞等炎性细胞而介导迟发过敏反应（DTH）。 其造成移植物组织损伤的机制为：①诱导局部血管发生扩张、白细胞黏附作用增强、血管通透性增加等炎性改变，导致组织缺血；②浸润的炎性细胞消化细胞外基质，破坏正常组织结构；③炎性细胞释放细胞因子，导致实质细胞受损和功能降低，或通过上调MHC分子的表达而促进、扩大排斥反应。另外，已发现CD4⁺CTL能杀伤表达同种异型MHC-Ⅱ类抗原的靶细胞，也参与急性排斥反应的发生。在急性移植排斥反应发生过程中，Th2细胞辅助B细胞诱导的体液免疫，可能在急性排斥反应的后期也发挥重要作用，但仍存在争议。有研究显示，移植器官的血管与受者接通后，移植物缺血再灌注产生的组织损伤相关的危险因子可被天然免疫细胞识别，激活天然免疫炎症反应，并参加启动T淋巴细胞与B淋巴细胞对同种抗原的特异性免疫应答，在急性排斥反应的应答过程中发挥重要的作用。